评委席上，红色指示灯亮起。
庄亦君伸手按亮了麦克风，银边眼镜后的目光锐利冰冷。
“耿医生，我手里的病历显示，患者服药前有频发多源性室早，心肌酶谱肌钙蛋白I高达8.4ng/ml。”
庄亦君语速飞快，直切要害。
“现代药理学早就证实，附子中所含的乌头碱具有极强的心脏毒性，治疗窗窄。一旦超量蓄积，会延长心室复极时间，诱发室速甚至致死性室颤。”
她屈起手指敲了敲桌面。
“你给一个重度心衰休克的老人用六十克附子，随后患者血压回升至95/60mmHg。”
“你怎么证明这个回升结果是方剂阻断了心源性休克，而不是由于患者内源性儿茶酚胺释放导致的濒死代偿反弹？”
全场安静下来。
第一排坐席上，林易身形不动，低声对着李博文开口。
“庄主任在扣因果关系，她想确认这是心肌濒死时的偶然反弹，还是药物起到了强心作用。”
“答不好，电生理指标会被扣分。”
李博文微微点头。
台上的耿浩然面色不改。
他按动翻页笔，大屏幕迅速切换至重症监护室的连续十二导联心电监护图谱。
“庄主任请看时间轴。”
耿浩然的声音平稳落地。
“服药后四十分钟，第一阶段监护曲线记录明确，患者额头冷汗渐止，手足回温过腕踝关节，留置导尿管引出清长尿液三百毫升。”
他调出一段对比波形。
“服药前，心电图呈频发室早二联律，QTC间期延长至510mS。”
“服药后两小时，室早波形减少七成，QTC间期回缩至440mS的安全区间，无一次短阵室速发作。”
耿浩然又甩出一张生化追踪表。
“随后的连续六小时动态复查中，肌钙蛋白与NT-prOBNP持续回落，血乳酸从入院时的6.8mmOl/L降至2.1mmOl/L。”
“濒死期内源性儿茶酚胺的强行代偿，必然伴随外周血管剧烈收缩导致微循环恶化、乳酸堆积与恶性心律失常爆发。”
耿浩然抬起头，直视庄亦君。
“而患者在服药后外周皮温上升，尿量增加，酸中毒逆转。”
“这是心肌做功有效改善、心排血量实质性提升的客观体征，绝非代偿反弹。”
…。。